Некоронарогенные поражения миокарда - Говорин А.В.

Год выпуска: 2014

Автор: Говорин А.В.

Жанр: Кардиология

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: Повышение интереса к проблеме некоронарогенных поражений сердца в последние годы вызвано их растущей распространенностью среди населения, высокой частотой временной и стойкой утраты трудоспособности, определяющей социальную значимость этих заболеваний. В результате прогресса теоретической и практической кардиологии перечень некоронарогенных болезней сердца расширился и постоянно уточняется, а представления об их сущности в ряде случаев претерпели изменения, что потребовало разработки новых классификаций.
В последние годы пересмотрены многие патогенетические концепции, усовершенствованы диагностические технологии, появился целый ряд новых методик, которые расширяют возможности оценки не только механизмов формирования, но и выбора наиболее эффективных методов лечения, способствующих улучшению прогноза. Продолжают совершенствоваться методы профилактики и реабилитации больных.
В современной медицине объединенная группа заболеваний сердца, условно относящихся к некоронарогенным, является наименее уточненной и малоизученной, поскольку по своей этиологии эти поражения сердца весьма разнообразны. Долгое время в отечественной клинической практике эти состояния определялись термином «миокардиодистрофия», однако в 1995 г. был издан консенсус ВОЗ и Международного общества и Федерации кардиологов (ВОЗ/МОФК), рекомендующий относить все некоронарогенные поражения миокарда к категории специфических кардиомиопатий (по определению ВОЗ, «кардиомиопатии — это болезни миокарда, ассоциированные с нарушением функции сердца»). Согласно этому документу (WHO/ISFC Task Force report on the definition and classification of cardiomyopathies, 1995), все кардиомиопатии классифицируются следующим образом.

1. Дилатационная кардиомиопатия.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.
5. Неклассифицированная кардиомиопатия.
6. Специфические кардиомиопатии:

• ишемическая;
• клапанная;
• гипертензивная;
• воспалительная;
• метаболическая;
• кардиомиопатии при системных заболеваниях;
• кардиомиопатии при мышечных дистрофиях;
• кардиомиопатии при нейромышечных нарушениях;
• кардиомиопатии при гиперчувствительности и токсических реакциях;
• перипартальная кардиомиопатия.

Под метаболической кардиомиопатией (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) понимают невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.
Выделение метаболических и дегенеративных (дистрофических) поражений в группу некоронарогенных заболеваний сердца обусловлено несколькими причинами:

1. во-первых, морфологические изменения миокарда не всегда объясняют происхождение наблюдаемых функциональных нарушений;
2. во-вторых, при недостаточности сократительной функции сердца гистологические (морфологические) изменения миокарда часто не выявляются;
3. в-третьих, в настоящее время особое внимание уделяют изучению биохимических процессов в миокарде, поскольку в нем потенциальная энергия химических связей превращается в кинетическую, механическую энергию.

Биохимические процессы являются ключом к пониманию как физиологии, так и патологии сердца, поскольку в основе любого нарушения сократительной функции миокарда лежит нарушение обмена веществ в нем. В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, т.е. их энергообеспечение. При многих заболеваниях, непосредственно не связанных с патологией кровообращения, на миокард влияют прежде всего перестройка нейроэндокринной регуляции сердца, а также изменения различных факторов внутренней среды организма. Приспособительные регуляторные изменения и гиперфункция сердца формируются, как правило, раньше, чем выраженные нарушения гомеостаза, оказывающие повреждающее действие на миокард. Если изменения гомеостаза прогрессируют, то возникает нарушение сердечной деятельности, проявляющееся изменением нервной регуляции, обмена веществ и структуры кардиомиоцитов.
В большинстве случаев изменения регуляции сердца носят приспособительный характер, обеспечивая гиперфункцию сердца и кровообращения в целом, и направлены на борьбу организма с основным заболеванием, устранение возникающих нарушений гомеостаза. Кроме того, перестройка нервных влияний обеспечивает изменение обмена веществ в соответствии с повысившейся функциональной активностью сердца. Вместе с тем напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.
Метаболические и дегенеративные поражения сердца развиваются в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях:

1. интоксикации алкоголем;
2. нарушении жирового обмена;
3. нарушении белкового обмена;
4. эндокринных заболеваниях (нарушения функции щитовидной железы);
5. авитаминозах;
6. влиянии физических факторов (радиации, вибрации, перегревания, переохлаждения, гиперинсоляции);
7. влиянии химических факторов (лекарственных средств, токсического воздействия бытовых и промышленных ядов);
8. физическом перенапряжении;
9. инфекционных заболеваниях;
10. нарушении функции печени;
11. нарушении функции почек;
12. анемии.

Несмотря на общие стереотипные закономерности развития, эти заболевания имеют специфические особенности, связанные с этиологией и патогенезом основного заболевания.
Современные электронно-микроскопические методы исследования изменили представление о метаболических нарушениях как о сугубо функциональных расстройствах, обусловленных первичным нарушением метаболизма в сердечной мышце. Оказалось, что морфологические изменения выявляются на ультраструктурном уровне: регенераторные процессы протекают исключительно внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. для дегенеративных изменений миокарда характерно то, что даже при выраженных нарушениях структура кардиомиоцитов изменяется мозаично: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут обнаруживаться митохондрии с нормальным строением. Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом. Постепенно ликвидируется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается число жировых включений. Однако при длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза. гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда.
таким образом, понятие метаболических поражений миокарда охватывает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от сугубо функциональных расстройств до грубых структурных изменений, однако в клинической картине основного заболевания их проявления обычно занимают незначительное место и для распознавания патологических изменений миокарда необходимо тщательное обследование.
В настоящей монографии обобщены результаты многолетних исследований, проведенных в Читинской государственной медицинской академии и посвященных изучению поражений миокарда у различных категорий больных. Детально изучены кардиогемодинамические нарушения, их взаимосвязь с метаболическими и электрофизиологическими показателями. Даны рекомендации по обследованию пациентов для диагностики поражения миокарда. Полученные результаты позволяют оптимизировать подходы к лечению указанных категорий больных.
Книга «Некоронарогенные поражения миокарда» будет интересна врачам терапевтических специальностей, а также патофизиологам, реаниматологам, токсикологам.

Содержание книги

«Некоронарогенные поражения миокарда»

МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ В ПОСТМЕНОПАУЗЕ

1. Роль эстрогенового дефицита в формировании сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузальном периоде
2. Особенности течения артериальной гипертензии в постменопаузе
3. Нарушения кардиогемодинамики у женщин в постменопаузе
4. Метаболические и иммунологические механизмы формирования сердечно-сосудистых нарушений у женщин в постменопаузе
5. Общие принципы коррекции климактерических расстройств

АНЕМИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

1. Механизмы развития кардиогемодинамических нарушений у больных с хронической железодефицитной анемией
2. Содержание липидов, некоторых цитокинов и макроэргических фосфатов в крови больных с анемической кардиомиопатией
3. Влияние сорбифера в сочетании с селенсодержащими антиоксидантами и метаболическим препаратом милдронатом на кардиогемодинамические и метаболические параметры у больных с анемической кардиомиопатией

ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ

1. Клинико-патогенетические особенности поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы
2. Особенности эхокардиографических изменений при тиреотоксическом сердце
3. Состояние вегетативного баланса при гиперфункции щитовидной железы
4. Изменения содержания липидов, некоторых цитокинов и макроэргических фосфатов в крови больных с тиреотоксическим сердцем

ОСТРОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ

1. Роль алкоголя в генезе сердечно-сосудистых нарушений
2. Нарушения сердечного ритма и состояние кардиогемодинамики при острой алкогольной интоксикации
3. Электрофизиологические маркеры аритмогенеза при остром алкогольном поражении сердца с учетом вегетативного статуса
4. Жирно-кислотный состав липидов крови, состояние системы ПОЛ — антиоксиданты и уровень некоторых цитокинов при остром алкогольном поражении сердца
5. Патогенетические основы комплексной терапии острого алкогольного поражения сердца

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

1. Патогенез поражения при остром отравлении уксусной кислотой
2. Клиническая характеристика исследования
3. Патоморфологические изменения сердца больных, умерших от острого отравления уксусной кислотой
4. Кардиогемодинамические и метаболические нарушения при остром отравлении уксусной кислотой
5. Сердечные аритмии и показатели вариабельности ритма сердца у больных с ООУК

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРИМЕНЕНИЕ ?-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ

1. диастолическая функция левого желудочка и механизмы ее нарушения при гипертонической болезни
2. Эхокардиография в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью. тканевой допплер, принципы метода и его особенности
3. Изменение диастолической функции левого желудочка в зависимости от степени тяжести гипертонической болезни и циркадных колебаний АД
4. Значение нарушений метаболизма миокарда в развитии диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью
5. Влияние селективного ?-адреноблокатора метопролола на показатели суточного профиля АД, диастолические свойства миокарда ЛЖ, энергетический обмен у больных гипертонической болезнью

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОДАГРЕ

1. Мочевая кислота — маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
2. Клинические закономерности течения артериальной гипертензии у больных подагрой. Метаболический синдром при подагре
3. Структурно-функциональные нарушения миокарда у больных подагрой
4. Роль воспаления в развитии сердечно-сосудистых нарушений у больных с подагрой
5. Роль нарушений процессов липопероксидации, энергетического и субстратного метаболизма в развитии сердечно-сосудистой патологии у пациентов с подагрой
6. Механизмы формирования эндотелиальной дисфункции у мужчин с подагрой
7. Современные возможности коррекции гиперурикемии при подагре

скачать книгу: «Некоронарогенные поражения миокарда»